從現(xiàn)代的角度來(lái)看，氧氣也是一種“藥物”，使用時(shí)要有指征，掌握其應(yīng)用方法。.劑量.療程.并且監(jiān)測(cè)其療效。如果氧療應(yīng)用不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致氧中毒。

缺氧的危害

1.對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

大腦組織的各個(gè)部位對(duì)缺氧的耐受性不同，大腦皮層的耐受性最差，腦干的耐受性最強(qiáng)。體溫37時(shí)，停止循環(huán)3~4min，大腦組織可能會(huì)受到不可逆轉(zhuǎn)的損害。中度缺氧患者可能會(huì)疲勞。.表情淡漠.嗜睡.欣快.語(yǔ)無(wú)倫次等精神癥狀。缺氧加重會(huì)導(dǎo)致視力模糊.供不應(yīng)求甚至腦水腫.顱內(nèi)壓增高.昏迷.腦細(xì)胞死亡。

黃鐵群中日友好醫(yī)院干部診療科

2.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

心肌是對(duì)缺氧敏感的器官之一。輕度和中度缺氧會(huì)導(dǎo)致心率增加。.血壓升高；缺氧加重會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力下降，心率下降，血壓下降，心排血量下降，甚至導(dǎo)致心律失常，心跳停止。

3.對(duì)呼吸有影響

主動(dòng)脈體急性缺氧刺激.頸部動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，使呼吸加速加深。嚴(yán)重的缺氧抑制呼吸中樞。缺氧會(huì)導(dǎo)致肺水腫.長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致組織血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室肥大和肺心病。

4.對(duì)肝.腎的影響

急性缺氧導(dǎo)致肝細(xì)胞水腫.變性及壞死，使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小管上皮細(xì)胞濁腫.導(dǎo)致腎功能不全的水樣變性甚至壞死。

5.對(duì)組織細(xì)胞的影響

無(wú)氧糖在缺氧時(shí)酵解增強(qiáng)，大量乳酸.代謝性酸中毒是由酮體和無(wú)機(jī)磷積蓄引起的。缺氧時(shí)ATP減少，Na+-K+-ATP泵失靈，Na+.H+進(jìn)入細(xì)胞，K+細(xì)胞內(nèi)水腫和細(xì)胞外高鉀是由細(xì)胞內(nèi)釋放引起的。

實(shí)驗(yàn)室檢查組織缺氧

輕度無(wú)紫疸PaO2>6.67kPa(50mmHg)，SaO2>80％。

中度有紫檀PaO24.00～6.67kPa(30～50mmHg)，SaO260％～80％。

嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)紫紫色的情況PaO2<4.00kPa(30mmHg)，SaO2<60％。

氧氣療法的適應(yīng)證

所有低氧血癥都是氧療的適應(yīng)癥。但由于身體有一定的補(bǔ)償和適應(yīng)機(jī)制，大連中心供氧系統(tǒng)氧療應(yīng)局限于中度以上缺氧和臨床表現(xiàn)的患者。目前公認(rèn)的氧療標(biāo)準(zhǔn)是PaO2<8.00kPa(60mmHg)。

肺泡通氣減少者，此時(shí)多為肺泡通氣減少者。CO2潴留，注意氧療同時(shí)改善通風(fēng)。

通風(fēng)/血流比例失調(diào)的人。這個(gè)比例在正常情況下大約是0。.8、比例上升即有肺泡塌陷，下降即有右向左分流，均可引起臨床低氧血癥。

擴(kuò)散功能下降的人。吸氧可以增加肺泡中的氧含量，從而增加肺泡氧的擴(kuò)散。

其它情況：心輸出量減少.嚴(yán)重貧血.CO中毒.休克.新陳代謝紊亂等。這種疾病的動(dòng)脈PaO2可能是正常的，或者是因?yàn)檠簲y氧能力下降。.或者循環(huán)周期緩慢.或者組織利用氧能力下降，導(dǎo)致組織缺氧。但是臨床上缺乏反映組織缺氧的理想指標(biāo)，氧療效果也難以評(píng)價(jià)。